围产期心肌病（围产心）发病机制的几种学说

文章来源：本站原创点击数：更新时间：2011-7-29

    围产期心肌病（围产心）发病机制有以下几种学说，但其确切的发病机制有待探索。
    心肌炎：有研究显示，围产期心肌病患者心肌炎发生率为8.8%～78%，而发生心肌炎并不影响围产期心肌病的预后。
    病毒感染：病毒感染后的局部免疫反应会介导心肌组织损伤，导致心室功能障碍。在围产期心肌病患者的心内膜心肌活检标本中已发现细小病毒组B19、人类疱疹病毒组6、EB病毒及巨细胞病毒DNA。病毒清除后，患者平均左室射血分数显著改善（58.1%对50.2%），而病毒持续存在会进一步降低射血分数（54.3%对51.4%）。
    微嵌合体：妊娠期母体与胎儿的有核血细胞间常有双向往来，可能形成微嵌合体，触发病理性免疫反应。围产期心肌病患者血清中含有拮抗正常人心肌组织37kD、33kD、25kD蛋白的高滴度自身抗体，而特发性扩张型心肌病患者不存在上述抗体，且围产期心肌病患者外周血单核细胞的胚胎微嵌合体及细胞因子水平较高。
    凋亡和炎症：心肌细胞凋亡导致心肌细胞进行性损伤。围产期心肌病死亡患者血浆炎症因子、C反应蛋白和肿瘤坏死因子α水平升高与左室内径增大及射血分数降低可能相关。
    血流动力学异常变化：妊娠期血容量及心输出量增加，造成可逆的一过性心室肥大，以满足母体及胎儿的需求。妊娠20周时，心输出量达到最大，并在妊娠晚期和产后期回归基线水平，此时暂时性左心室收缩功能障碍可恢复。
    其他可能诱发围产期心肌病的因素包括，催乳素、松弛肽、免疫复合物、心脏一氧化氮合酶、未成熟的树突状细胞、心脏营养障碍基因和toll样受体（模式识别受体）。

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